Se llama cáncer
metastático cuando el cáncer se disemina desde el lugar donde se origeno a
otras partes del cuerpo. El proceso por el cual las células del cáncer se
diseminan a otras partes del cuerpo se llama metástasis. Aunque todas
las células de un tumor contienen alteraciones oncogénicas, solamente unas
pocas llegan a acumular todas las funciones necesarias para completar la
metástasis. (Massagé, 2009)
El cáncer
metastático tiene el mismo nombre y el mismo tipo de células cancerosas que el
cáncer original o primario. Por ejemplo, el cáncer de seno, o mama, que se
disemina a los pulmones y forma un tumor metastático se llama cáncer
metastático de seno y no cáncer de pulmón. Además, las células del cáncer
metastático y las células del cáncer original tienen de ordinario algunas
características moleculares en común, como la presencia de cambios específicos
en el cromosoma.
Para diseminarse, las células
tumorales deben ser capaces de romper sus lazos con la estructura cohesiva del
tejido de origen. La adhesión entre células se reduce por la pérdida de
proteínas de anclaje que las une, por ejemplo, E-cadherina. La pérdida de esta
proteína en tumores puede darse por varios mecanismos, incluyendo mutaciones
genéticas o silenciamiento epigenético del gen que la codifica. La pérdida de
acción de E-cadherina también ocurre como parte de la transformación de células
cancerosas de un estado epitelial a un estado de mayor movilidad; un cambio
conocido como «epithelial-mesenchymal transition» o EMT.1 (Massagé,
2009)
Existen una gran cantidad de factores que influyen
en la aparición del cáncer en las personas pero entre los mas importantes
podemos observar:
a. Herencia: se calcula que de un 5 a un 10% de los
cánceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cáncer son más
frecuentes en algunas familias. Los genes
supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales
la replicación celular. Su ausencia elimina el control normal de la
multiplicación celular. En algunos trastornos hereditarios, los cromosomas
tienen una fragilidad intrínseca, Cuando la descendencia de éstas heredan la
tendencia proliferar sin control, el resultado es un clon que se expande
indefinidamente y se forma el tumor. (Baker & Díaz, 2013) ; lo que
conlleva a un riesgo elevado de cáncer
b.
Sustancias químicas: el alquitrán de hulla y sus derivados se consideran altamente
cancerígenos. Sus vapores en algunas industrias (por ej.: refinerías) se
asocian con la elevada incidencia de cáncer del pulmón entre los trabajadores.
Hoy en día se sabe que el benzopireno –sustancia química presente en el carbón–
provoca cáncer de la piel en personas cuyos trabajos tienen relación con la
combustión del carbón. En los trabajadores de las industrias relacionadas con
el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces más que lo normal. Se ha
encontrado que, en países donde la contaminación de alimentos por mohos es
frecuente, la incidencia de cáncer de hígado y de estómago es alta. El
cigarrillo es otro agente cancerígeno; se ha determinado que la muerte por
cáncer de pulmón es 6 veces mayor entre fumadores que entre no fumadores. El cigarrillo
es tan pernicioso debido a las sustancias que contiene donde se ha encontrado
que entre los 4000 productos químicos identificados en el tabaco más de 60 son
carcinógenos, entre los mas potentes están los hidrocarburos poli cíclicos
aromáticos, las N-Nitrosaminas y las aminas aromáticas. (Castillo,
2011)
c. Radiaciones: las radiaciones ionizantes
constituyen uno de los factores causales más reconocidos. La radiación produce
cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosó- micas en las que los
cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La radiación actúa como un
iniciador de la carcinogénesis, induciendo alteraciones que progresan hasta
convertirse en cáncer después de un período de latencia de varios años. Los
rayos ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensión a adquirir
cáncer de piel y leucemia. La excesiva exposición a los rayos solares, por
parte de personas de piel blanca, aumenta el riesgo.
d. Infecciones o virus: existen cada vez más
evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cáncer. En
una infección retroviral, el virus se integra en el cromosoma de la célula
infectada, previa conversión de su ARN en cadena doble de ADN en el citoplasma.
Este provirus puede insertase en el genoma cerca de un protooncogén. Cuando
ahora el virus se reproduce, el protooncogén puede incorporarse en el genoma
viral. Tras ciclos repetidos de infección viral y reproducción, el protooncogén
que porta puede mutar y/o reordenarse en el genoma, de tal manera que se
convierte en oncogén. (Baker & Díaz, 2013) . los oncogenes virales
tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogén, u
oncogén celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen)
son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales
factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células
tumorales.
e. Traumas: se considera perjudicial la irritación
mecánica producida sobre una porción de la piel y la fricción ejercida sobre
lunares. El cáncer de labio en los fumadores de pipa se asocia con la
irritación crónica producida por la pipa sobre un grupo de células en el labio.
En la India, una alta incidencia de cáncer del abdomen y de la ingle se
relaciona con la vestimenta (una especie de guayuco) de uso muy generalizado.
Factores que influyen en la aparición de cáncer y factores
que disminuyen el riesgo
Tipo de cáncer
|
Verduras
|
Frutas
|
Actividad física
|
Alcohol
|
Obesidad
|
Uso de tabaco
|
Contaminación ambiente
|
||
Pulmón
|
***
|
***
|
*
|
X
|
Xxx
|
Xx
|
|||
Colon
|
***
|
***
|
Xx
|
X
|
X
|
||||
Mama
|
**
|
**
|
*
|
Xx
|
Xx
|
||||
Próstata
|
*
|
X
|
|||||||
Estomago
|
***
|
***
|
X
|
||||||
Boca/ faringe
|
***
|
***
|
X
|
Xxx
|
X
|
||||
Riñón
|
*
|
Xx
|
X
|
||||||
Ovario
|
*
|
*
|
|||||||
Páncreas
|
**
|
**
|
Xxx
|
||||||
Hígado
|
*
|
Xxx
|
X
|
||||||
Cuello del útero
|
*
|
*
|
Xxx
|
||||||
Vejiga
|
**
|
**
|
Xxx
|
Xx
|
|||||
Esófago
|
***
|
***
|
Xxx
|
Xxx
|
X
|
||||
Laringe
|
**
|
**
|
Xxx
|
Xxx
|
X
|
||||
Tiroides
|
*
|
*
|
Xx
|
||||||
Útero
|
*
|
*
|
xxx
|
||||||
Vesícula
|
X
|
||||||||
Nasofaringe
|
Xx
|
X
|
|||||||
Adaptación de: Westcott S. A Journey Into
Cancer’s Causes. Anchorage (AK): Alaska Native Health Board; 1999. p. 11.
*** disminuye considerablemente el riesgo
** disminuye levemente el riesgo
* puede
reducer el riesgo
XXX Aumenta considerablemente el riesgo
XX Aumenta
levemente el riesgo
X puede
aumentar el riesgo
Tabaco: Treinta por ciento de
todos los cánceres se atribuyen a consumir o mascar tabaco. El consumo de
cigarrillos se asocia también con cánceres de boca, faringe, laringe, esófago,
páncreas, riñón y vejiga.
Agentes infecciosos: Algunos
virus tienen la capacidad de transformar células en cáncer. Ejemplos incluyen
a) el virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer del cuello del útero y b) el
virus de Epstein-Barr y el linfoma.
Exposición en el trabajo: La
exposición en el trabajo incluye ocupaciones de alto riesgo como mineros de
uranio, trabajadores de plantas de asbesto, ciertos obreros de plantas químicas
y obreros de plantas nucleares.
Factores reproductivos: La categoría de los factores reproductivos
hace referencia a los factores de riesgo entre mujeres. Por ejemplo, el riesgo
de cáncer de mama aumenta si una mujer no tiene hijos antes de los 30 años de
edad. Enfermedades de transmisión sexual incrementan también el riesgo de
cáncer del cuello uterino.
Estilo de vida sedentario: La
falta de movimiento adecuado durante el día puede aumentar el riesgo de cáncer.
Las propias defensas del cuerpo funcionan mejor cuando la persona realiza ejercicios
y mantiene el peso ideal. Ejercicios moderados como caminar o subir escaleras
pueden ayudar.
Alcohol/Drogas: El alcohol
contribuye al riesgo de contraer cáncer. Las personas que beben demasiado o que
abusan las drogas indebidamente tal vez no coman bien o se cuiden, con lo cual
se aumenta su riesgo general de cáncer.
Bibliografía
Baker, M., & Díaz, S. (19 de 11 de 2013).
PROTOONCOGENES, ONCOGENES Y genes supresores de tumor . San Cristóbal de La
Laguna, España: Universidad de La Laguna.
Castillo, S. (2011).
identificación y análisis funcional de nuevos oncogenos amplificados en
cáncer de pulmon . Barcelona , España : Universidad de Barcelona.
Hernández, M., &
Rios, M. d. (1999). Oncogenes y cancer . cubana oncología, 131-139.
Massagé, J. (2009).
Evolución y metástasis del cáncer. dossier científico , 22-25.
Knudson, A.G.,jr.(1971). Mutation and cáncer: statistical study of
retinoblastoma. Proc Nati Acad sci U S A 68, 820-823.
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